מחקר מאוניברסיטת ז'נבה מגלה שאימפולסיביות משפיעה על הסיכון לשימוש בקוקאין לא על ידי שינוי ייצור הדופמין אלא באמצעות מנגנונים אחרים, מה שמצביע על כיוונים חדשים להבנה וטיפול בפגיעות של שימוש בסמים.
צוות מ-UNGE הוכיח שייצור של דופמין, המכונה לעתים קרובות "הורמון האושר", אינו קשור לסיכון גבוה יותר לרגישות לתרופות.
מדוע אנשים מסוימים שמנסים סמים נאבקים בשימוש בסמים בעוד שאחרים לא? שאלה זו תמה מדענים זה מכבר. צוות מאוניברסיטת ז'נבה (UNIGE) חקר את יחסי הגומלין המורכבים בין תכונות אישיות וכימיה במוח.
המדענים חקרו את תפקיד האימפולסיביות והייצור של דופמין – מה שנקרא "הורמון האושר" – בהשפעה על הסיכון להתעללות בקוקאין. תוצאות אלו, שפורסמו ב eNuroמציעים מפתחות חדשים להבנת הפגיעות לשימוש בסמים, מה שעלול להוביל לפיתוח התערבויות ממוקדות יותר לאנשים בסיכון.
כאשר אדם צורך סם ממכר, שחרור הדופמין שלו מתגבר, ויוצר תחושת "גבוהה". עם שימוש חוזר בסמים, שחרור הדופמין הזה יורד, מה שעלול לגרום לאדם להגביר את צריכת הסמים. מנגנון זה משתנה בין אנשים, כאשר חלקם מראים נטייה גדולה יותר לצרוך את התרופה בעוד שאחרים לא. עם זאת, הסיבות להבדלים אלו אינן ידועות.
קוקאין אינו משפיע על יכולת ייצור הדופמין
במחקר שנערך לאחרונה, צוות UNIGE חקר את האינטראקציה המורכבת בין התנהגויות אימפולסיביות שונות, ייצור דופמין ושימוש בסמים, ליתר דיוק קוקאין. האם אישיות אימפולסיבית מגבירה את הפגיעות לשימוש בסמים? האם אדם אימפולסיבי מייצר יותר או פחות דופמין? כדי לגלות זאת, המדענים חקרו שתי קבוצות של חולדות, האחת מורכבת מיחידים מאוד אימפולסיביים, והשנייה של פחות אימפולסיביות. בעלי חיים אלו אומנו לתת קוקאין עצמי במינון שמפעיל הסתגלות עצבית של דופמין מבלי לפגוע בבריאותם.
אינדקס של יכולת סינתזת דופמין, בחולדות בעלי אימפולסיביות גבוהה ונמוכה לפני ואחרי מתן עצמי חוזר של קוקאין. קרדיט: 2024 Urueña-Ménedez et al.
מדענים אימנו לראשונה את החיות במשימת הימורים כדי למדוד שתי התנהגויות אימפולסיביות: פעולה אימפולסיבית – חוסר היכולת לשלוט בפעולות אוטומטיות – וקבלת החלטות מסוכנת – קבלת סיכון רב יותר בעת קבלת החלטות. לאחר מכן מדדו מדענים את רמת סינתזת הדופמין באמצעות טכניקת הדמיה עצבית לא פולשנית לפני ואחרי צריכת קוקאין בשתי קבוצות החולדות. הם גילו שפעולה אימפולסיבית, אך לא קבלת החלטות מסוכנת, חזתה מספר גדול יותר של זריקות קוקאין ושימוש מהיר יותר בקוקאין.
"עם זאת, ראינו שלא היה הבדל ביכולת לייצר דופמין בין החיות האימפולסיביות והפחות אימפולסיביות. במילים אחרות, אימפולסיביות ופגיעות לשימוש לרעה בקוקאין עשויות שלא להיות קשורות לייצור דופמין, אלא למנגנונים השולטים בשחרור שלו", מסבירה ג'ינה פאולה אוראוניה-מנדז, דוקטורט. סטודנט במחלקה לפסיכיאטריה ובמחלקה למדעי המוח הבסיסיים בפקולטה לרפואה ב-UNGE, ומחבר ראשון של המחקר. לאחר מכן, הצוות העריך שימוש חוזר בקוקאין והשפעתו על רמות הדופמין בשתי קבוצות המכרסמים. "עד עכשיו, הרעיון שצריכה קבועה של קוקאין יכולה להפחית את היכולת לייצר דופמין התקבל. התוצאות שלנו סותרות את ההנחה הזו שכן שתי אוכלוסיות החולדות שמרו על אותה יכולת לייצר דופמין, למרות צריכה כרונית", מסבירה נטלי ג'ינוברט, פרופסור חבר במחלקה לפסיכיאטריה ובמחלקה למדעי המוח הבסיסיים בפקולטה לרפואה של UNIGE, שהובילה המחקר הזה.
זיהוי מנגנונים אחרים
תוצאות אלו מצביעות על כך שסינתזת דופמין אינה המניע העיקרי של אימפולסיביות או פגיעות לשימוש בקוקאין. הם גם סותרים את ההשערה ששימוש בקוקאין עשוי להפחית ישירות את היכולת לייצר דופמין.
עבודה זו מייצגת התקדמות משמעותית במחקר על הסיכון לשימוש בסמים. זה פותח את הדלת לחקר מנגנונים אחרים שיכולים להסביר את הפגיעות של הפרט לסמים. "השונות הזו בפגיעות יכולה להיות קשורה להבדלים בתגובתיות היחסית של נוירונים דופמינרגיים, כך שגירויים מסוימים, כולל תרופות, בולטים יותר עבור בעלי חיים אימפולסיביים יותר", אומרים החוקרים. הצוות ממשיך כעת במחקר שלו כדי להעריך כיצד מנגנונים השולטים בתגובתיות נוירוני דופמין משפיעים על הפגיעות לשימוש בסמים.
