מחקר חושף את התפקידים הקריטיים של דופמין וסרוטונין בקבלת החלטות על סמך הקשר חברתי, ומראה כיצד כימיקלים אלו משפיעים על תגובות להצעות במשחק אולטימטום. תובנה זו לגבי דינמיקת הנוירוטרנסמיטורים מציעה פוטנציאל לטיפולים חדשים לפרקינסון ולמצבים פסיכיאטריים. קרדיט: twoday.co.il.com
צוות בינלאומי מפענח ריקוד מורכב של דופמין וסרוטונין במוח האנושי, ושופך אור על החלטות חברתיות.
במחקר שפורסם ב טבע התנהגות אנושיתמדענים מתעמקים בעולם של נוירומודולטורים כימיים במוח האנושי, במיוחד דופמין וסרוטונין, כדי לחשוף את תפקידם בהתנהגות חברתית.
המחקר, שנערך בחולי מחלת פרקינסון שעוברים ניתוח מוח כשהם ערים, התבסס על ה-substantia nigra של המוח, אזור חיוני הקשור בשליטה מוטורית ועיבוד תגמול.
בראשותו של מדען המוח החישובי של וירג'יניה טק Read Montague, הצוות הבינלאומי חשף מנגנון נוירוכימי שלא היה ידוע בעבר לנטייה אנושית ידועה לקבל החלטות על סמך הקשר חברתי – סביר יותר שאנשים יקבלו הצעות ממחשבים תוך דחייה של הצעות זהות של שחקנים אנושיים.
מדענים דנים בעבודתם כדי לגלות תובנות לגבי המורכבות של המוח והנפש. לאחרונה, החוקרים, ביניהם (משמאל) דן בנג מאוניברסיטת ארהוס בדנמרק, קן קישידה מבית הספר לרפואה באוניברסיטת ווייק פורסט, מייקל פרידלנדר, מנכ"ל המכון למחקר ביו-רפואי של פראלין; פיטר דיין, מנכ"ל מכון מקס פלנק לקיברנטיקה ביולוגית בטובינגן, גרמניה, ו-Read Montague, מנהל המרכז למחקר ביו-רפואי של מכון Fralin לחקר מדעי המוח האנושי, חשבו על הישגים שנפרשו על פני עשרות שנים. קרדיט: קלייטון מץ/וירג'יניה טק
תובנה ממשחק אולטימטום
במחקר, ארבעה מטופלים שקיבלו ניתוח גירוי מוחי עמוק למחלת פרקינסון היו שקועים במשחק האולטימטום "קח את זה או עזוב את זה", תרחיש שבו הם נאלצו לקבל או לדחות פיצולים משתנים של 20 דולר משחקנים אנושיים ומחשבים כאחד. לדוגמה, שחקן אחד יכול להציע להשאיר $16, בעוד שהמטופל מקבל את 4$ הנותרים. אם המטופל דוחה את הפיצול, אז אף אחד מהם לא מקבל דבר.
"אתה יכול ללמד אנשים מה עליהם לעשות במשחקים מהסוג הזה – הם צריכים לקבל אפילו תגמולים קטנים, בניגוד ללא תגמול בכלל", אמר מונטגיו, פרופסור וירג'יניה טק קריליון מאונטקאסל במכון המחקר הביו-רפואי של פראלין ב-VTC והבכיר מחבר המחקר. "כשאנשים יודעים שהם משחקים במחשב, הם משחקים בצורה מושלמת, בדיוק כמו כלכלנים מתמטיים – הם עושים מה שהם צריכים לעשות. אבל כשהם משחקים בן אדם, הם לא יכולים לעזור לעצמם. לעתים קרובות הם מונעים להעניש את ההצעה הקטנה יותר על ידי דחייתה".
Read Montague, שהוביל את צוות המחקר שתיעד את היסודות הכימיים של קבלת החלטות חברתיות, מדבר על נגיעה במרכיבים מכריעים של מה שהופך אותנו לבני אדם. קרדיט: קלייטון מץ/וירג'יניה טק
ריקוד דופמין-סרוטונין
הרעיון שאנשים מקבלים החלטות על סמך הקשר חברתי אינו חדש במשחקים כלכליים עצביים. אבל כעת, לראשונה, חוקרים מראים שההשפעה של ההקשר החברתי עשויה לנבוע מהאינטראקציות הדינמיות של דופמין וסרוטונין.
כשאנשים מקבלים החלטות, נראה שדופמין עוקב מקרוב ומגיב אם ההצעה הנוכחית טובה או גרועה מהקודמת, כאילו הייתה מערכת מעקב רציפה. בינתיים, נראה כי סרוטונין מתמקד רק בערך הנוכחי של ההצעה הספציפית הנידונה, מה שמרמז על הערכה פרטנית יותר.
הריקוד המהיר הזה מתרחש על רקע איטי יותר, שבו הדופמין בסך הכל גבוה יותר כאשר אנשים משחקים בני אדם אחרים – במילים אחרות, כאשר ההוגנות נכנסת לתמונה. יחד, האותות הללו תורמים להערכת הערך הכוללת של המוח שלנו במהלך אינטראקציות חברתיות.
"אנחנו זורקים זרקור על תהליכים קוגניטיביים שונים ולבסוף מקבלים תשובות לשאלות בפירוט ביולוגי עדין יותר", אמר למחקר הראשון המשותף דן בנג, פרופסור חבר לרפואה קלינית ועמית קרן לונדבק באוניברסיטת ארהוס בדנמרק, ופרופסור חבר. במכון המחקר הביו-רפואי של פראלין.
"רמות הדופמין גבוהות יותר כאשר אנשים מקיימים אינטראקציה עם אדם אחר, בניגוד למחשב", אמר באנג. "וכאן היה חשוב שמדדנו גם סרוטונין כדי לתת לנו ביטחון שהתגובה הכוללת להקשר החברתי היא ספציפית לדופמין."
סת' באטן, עמית מחקר במכון המחקר הביו-רפואי של פראלין, בנה את האלקטרודות המשמשות להקלטת ריקוד הדופמין-סרטונין. קרדיט: קלייטון מץ/וירג'יניה טק
סת' באטן, עמית מחקר בכיר במעבדה של מונטגיו והמחבר הראשון של המחקר, בנה את אלקטרודות סיבי הפחמן שהושתלו בחולים שעברו ניתוח לגירוי מוחי עמוק ועזר באיסוף הנתונים במערכת הבריאות של הר סיני בניו יורק.
"הטוויסט הייחודי בשיטה שלנו הוא שהיא מאפשרת לנו למדוד יותר ממוליך עצבי אחד בכל פעם – אסור לאבד את ההשפעה של זה", אמר באטן. "ראינו את מולקולות האיתות האלה בעבר, אבל זו הפעם הראשונה שראינו אותן רוקדות. אף אחד מעולם לא ראה את הריקוד הזה של דופמין וסרוטונין בהקשר חברתי לפני כן".
התגרות במשמעות האותות האלקטרוכימיים שנרשמו ממטופלים בניתוח הייתה אתגר גדול שלקח שנים לפתור.
"הנתונים הגולמיים שאנו אוספים ממטופלים אינם ספציפיים לדופמין, סרוטונין או נוראדרנלין – זה תערובת של אלה", אמר קן קישידה, מחבר שותף למחקר ופרופסור חבר למדעי המוח התרגום, ו נוירוכירורגיה, בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ווייק פורסט. "אנחנו בעצם משתמשים בכלים מסוג למידת מכונה כדי להפריד בין מה שנמצא בנתונים הגולמיים, להבין את החתימה ולפענח מה קורה עם דופמין וסרוטונין."
בתוך ה חקר התנהגות האדם בטבעחוקרים הראו כיצד עלייתם ונפילתם של דופמין וסרוטונין שזורים בקוגניציה והתנהגות אנושית.
"בעולם האורגניזמים המודלים, יש חנות ממתקים מלאה בטכניקות פנטסטיות לשאול שאלות ביולוגיות, אבל קשה יותר לשאול שאלות על מה הופך אותך, אתה", אמר מונטגיו, שהוא גם מנהל המרכז לחקר מדעי המוח האנושי. ומעבדת הדמייה האנושית של מכון המחקר הביו-רפואי של פראלין.
מטפל בפרקינסון
"בשלב מסוים, לאחר שהערכנו מספיק אנשים, נוכל לטפל בפתולוגיה של מחלת פרקינסון שנתנה לנו את חלון ההזדמנויות הזה", אמר מונטגיו, שהוא גם פרופסור במכללה למדעים של וירג'יניה.
במחלת פרקינסון, אובדן משמעותי של נוירונים המייצרים דופמין בגזע המוח הוא מאפיין מפתח החופף בדרך כלל עם הופעת התסמינים.
אובדן זה משפיע על הסטריאטום, אזור מוחי המושפע מאוד מדופמין. ככל שהדופמין פוחת, מסופי הסרוטונין מתחילים לנבוט, וחושפים אינטראקציה מורכבת, כפי שנצפתה במודלים של מכרסמים.
"כבר יש ראיות פרה-קליניות לכך שהשחיקה של מערכת הדופמין אומרת למערכת הסרוטונין, 'היי, אנחנו חייבים לעשות משהו'. אבל מעולם לא הצלחנו לצפות בדינמיקה", אמר מונטגיו. "מה שאנחנו עושים עכשיו זה הצעד הראשון, אבל אפשר לקוות שברגע שנגיע למאות חולים, נוכל לקשר את זה לסימפטומטולוגיה ולצאת כמה הצהרות קליניות על הפתולוגיה של פרקינסון."
מבחינה זו, החוקרים אמרו כי נפתח צוהר ללמוד על מגוון רחב של הפרעות מוחיות.
"המוח האנושי הוא כמו קופסה שחורה", אמר קישידה. "פיתחנו עוד דרך להסתכל פנימה ולהבין כיצד המערכות הללו פועלות וכיצד הן הושפעו ממצבים קליניים שונים."
מייקל פרידלנדר, מנכ"ל מכון המחקר הביו-רפואי של פראלין ומדען מוח שלא היה מעורב במחקר, אמר, "העבודה הזו משנה את כל תחום מדעי המוח ואת היכולת שלנו לחקור את המוח והמוח האנושי – עם טכנולוגיה שהייתה פשוט לא דמיינו לפני שנים לא רבות."
פסיכיאטריה היא דוגמה לתחום רפואי שיכול להועיל מגישה זו, אמר.
"יש לנו מספר עצום של אנשים בעולם שסובלים ממגוון של מצבים פסיכיאטריים, ובמקרים רבים, הפתרונות התרופתיים לא עובדים טוב מאוד", אמר פרידלנדר, שהוא גם סגן נשיא מדעי הבריאות של וירג'יניה טק. טֶכנוֹלוֹגִיָה. "דופמין, סרוטונין ונוירוטרנסמיטורים אחרים קשורים במובנים מסוימים באופן אינטימי להפרעות הללו. מאמץ זה מוסיף דיוק וכמותיות אמיתיים כדי להבין את הבעיות הללו. הדבר היחיד שאני חושב שאנחנו יכולים להיות בטוחים בו הוא שהעבודה הזו תהיה חשובה ביותר בעתיד לפיתוח טיפולים."
יותר מעשור בהתהוות
המאמץ למדוד נוירוטרנסמיטורים בזמן אמת במוח האנושי החל לפני יותר מ-12 שנים כאשר מונטגיו הרכיב צוות של מומחים ש"חושבים על חשיבה, הרבה".
בתצפיות ראשונות מסוגן במוח האנושי פרסמו המדענים ב עֲצָבוֹן בשנת 2020, חוקרים חשפו כי דופמין וסרוטונין פועלים במהירויות של תת-שנייה כדי לעצב את האופן שבו אנשים תופסים את העולם ומבצעים פעולה על סמך התפיסה שלהם.
לאחרונה, במחקר שפורסם באוקטובר בכתב העת ביולוגיה נוכחיתהשתמשו החוקרים בשיטה שלהם לתיעוד שינויים כימיים בבני אדם ערים כדי לקבל תובנות לגבי מערכת הנוראדרנלין של המוח, שהייתה יעד ותיק לתרופות לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות.
וכן, בדצמבר ביומן התקדמות המדעהצוות חשף ששינויים מהירים ברמות הדופמין משקפים חישוב ספציפי הקשור לאופן שבו בני אדם לומדים מתגמולים ועונשים.
"עשינו מדידות אקטיביות של נוירוטרנסמיטורים מספר פעמים באזורי מוח שונים, וכעת הגענו לנקודה שבה אנו נוגעים במרכיבים מכריעים של מה שהופך אותנו לבני אדם", אמר מונטגיו.
