מחקר פורץ דרך מיפה את תהליך ההזדקנות בשרירים אנושיים, חושף שינויים ומנגנונים תאיים מרכזיים המסייעים במניעת היחלשות השרירים עם הגיל, ומציע כיוונים חדשים להתערבויות טיפוליות.
אטלס התאים המפורט הראשון של שריר אנושי מזדקן חושף את הפעילויות הגנטיות והתאיות המורכבות הכרוכות בניוון שרירים ומזהה דרכים למתן תהליך זה.
התהליכים התאיים והמולקולריים שבהם השרירים משתנים ונלחמים בהשפעות ההזדקנות מובנים כעת בצורה ברורה יותר, הודות ליצירת האטלס המקיף הראשון של שרירים מזדקנים בבני אדם.
חוקרים ממכון Wellcome Sanger ומשתפי הפעולה שלהם באוניברסיטת Sun Yat-sen, סין יישמו טכנולוגיות של תא בודד והדמיה מתקדמת כדי לנתח דגימות של שרירי שלד אנושיים מ-17 אנשים לאורך תוחלת החיים הבוגרים. על ידי השוואת התוצאות, הם שופכים אור חדש על התהליכים המורכבים הרבים העומדים בבסיס שינויים בשרירים הקשורים לגיל.
האטלס, שפורסם בכתב העת הזדקנות הטבע, חושף אוכלוסיות תאים חדשות שעשויות להסביר מדוע סיבי שריר מסוימים מזדקנים מהר יותר מאחרים. זה גם מזהה מנגנוני פיצוי שהשרירים מפעילים כדי להילחם בהזדקנות.
הממצאים מציעים דרכים לטיפולים והתערבויות עתידיות לשיפור בריאות השרירים ואיכות החיים ככל שאנו מתבגרים.
מחקר זה הוא חלק מיוזמת Human Cell Atlas הבינלאומית למיפוי כל סוג תאים בגוף האדם, כדי לשנות את ההבנה של בריאות ומחלות.
השפעת ההזדקנות על תפקוד השרירים
ככל שאנו מתבגרים, השרירים שלנו נחלשים בהדרגה. זה יכול להשפיע על היכולת שלנו לבצע פעולות יומיומיות כמו קימה והליכה. עבור אנשים מסוימים, אובדן השרירים מחמיר, מה שמוביל לנפילות, חוסר תנועה, אובדן אוטונומיה ומצב הנקרא סרקופניה. הסיבות לכך שהשרירים שלנו נחלשים עם הזמן נותרו לא מובנות.
במחקר חדש זה, מדענים ממכון Wellcome Sanger ואוניברסיטת Sun Yat-sen, סין השתמשו בטכניקות רצף של תא בודד וגרעין בודד יחד עם הדמיה מתקדמת כדי לנתח דגימות שרירים אנושיים מ-17 אנשים בגילאי 20 עד 75.
הצוות גילה שגנים השולטים בריבוזומים, האחראים על ייצור חלבונים, היו פחות פעילים בתאי גזע שרירים מדגימות מיושנות. הדבר פוגע ביכולת התאים לתקן ולחדש את סיבי השריר ככל שאנו מתבגרים. יתר על כן, אוכלוסיות שאינן שרירים בתוך דגימות שרירי השלד הללו יצרו יותר של מולקולה פרו-דלקתית בשם CCL2, מושכת תאי חיסון לשריר ומחמירה הידרדרות שרירים הקשורה לגיל.
תגובות מסתגלות בשרירים מזדקנים
כמו כן, נצפה אובדן הקשור לגיל של תת-סוג ספציפי של סיבי שריר עווית מהיר, המפתח לביצועי שרירים נפיצים. עם זאת, הם גילו לראשונה כמה מנגנוני פיצוי מהשרירים שנראים מפצים על ההפסד. אלה כללו שינוי בסיבי שריר עווית אטית כדי לבטא גנים האופייניים לתת-סוג העווית המהירה שאבדו, והתחדשות מוגברת של תת-הסוגים הנותרים של סיבים מהירים.
הצוות זיהה גם אוכלוסיות גרעינים מיוחדות בתוך סיבי השריר המסייעות לבנות מחדש את הקשרים בין עצבים ושרירים היורדים עם הגיל. ניסויי נוקאאוט בתאי שריר אנושיים שגדלו במעבדה על ידי הצוות אישרו את חשיבותם של גרעינים אלה בשמירה על תפקוד השריר.
ורוניקה קדליאן, המחברת הראשונה של המחקר ממכון Wellcome Sanger, אמרה: "הגישה הבלתי משוחדת ורבת הפנים שלנו לחקר הזדקנות השרירים, המשלבת סוגים שונים של רצף, הדמיה וחקירה חושפת מנגנונים סלולריים שלא ידועים בעבר של הזדקנות ומדגישה אזורים למחקר נוסף. ."
פרופסור הונגבו ג'אנג, מחבר בכיר של המחקר מאוניברסיטת Sun Yat-sen, גואנגג'ואו, סין, אמר: "בסין, בריטניה ובמדינות אחרות יש לנו אוכלוסיות מזדקנות, אבל ההבנה שלנו לגבי תהליך ההזדקנות עצמו מוגבלת. כעת יש לנו השקפה מפורטת כיצד השרירים שואפים לשמור על תפקוד זמן רב ככל האפשר, למרות השפעות ההזדקנות".
ד"ר שרה טייכמן, מחברת בכירה של המחקר ממכון Wellcome Sanger, ומייסדת שותפה של אטלס התא האנושי, אמרה: "דרך אטלס התא האנושי, אנו לומדים על הגוף בפירוט חסר תקדים, מהשלבים המוקדמים ביותר של האדם. התפתחות עד גיל מבוגר. עם התובנות החדשות הללו על הזדקנות בריאה של שרירי השלד, חוקרים בכל העולם יכולים כעת לחקור דרכים להילחם בדלקות, להגביר את התחדשות השרירים, לשמר קישוריות עצבית ועוד. לגילויים ממחקרים כמו זה יש פוטנציאל עצום לפיתוח אסטרטגיות טיפוליות המקדמות הזדקנות בריאה יותר עבור הדורות הבאים".
