מדענים במכון המחקר לילדים של סטנלי מאן פיתחו טכניקה לחידוש תאי שריר לב פגומים בעכברים, ומציעים טיפולים פוטנציאליים למומי לב מולדים ולנזק התקפי לב. זה הושג על ידי שינוי תאי הלב כדי לחזור למצב דמוי עובר, מה שמאפשר להם לתקן את עצמם על ידי ניצול יעיל יותר של גלוקוז. לממצאים, שיכולים להוביל לטיפולים תרופתיים המפעילים תהליך התחדשות זה, יש השלכות על טיפול לבבי ילדים ומבוגרים כאחד.
מדענים פיתחו שיטה לחידוש תאי שריר לב בעכברים, מה שעשוי להציע טיפולים חדשים למומי לב ולהחלמה מהתקפי לב.
חוקרים במכון לחקר הילדים של סטנלי מאן מבית החולים לילדים אן & רוברט ה. לוריא בשיקגו פיתחו שיטה לחידוש תאי שריר לב פגומים בעכברים. פריצת דרך זו עשויה לפתוח אפשרויות חדשות לטיפול במומי לב מולדים בילדים ולתיקון נזקי התקף לב אצל מבוגרים, על פי מחקר ב- Journal of Clinical Investigation.
תסמונת הלב השמאלי ההיפופלסטי, או HLHS, היא מום לב מולד נדיר המתרחש כאשר הצד השמאלי של הלב של התינוק אינו מתפתח כראוי במהלך ההריון. המצב משפיע על אחד מכל 5,000 יילודים והוא אחראי ל-23 אחוז ממקרי המוות הלבביים בשבוע הראשון לחייהם.
קרדיומיוציטים, התאים האחראים לכיווץ שריר הלב, יכולים להתחדש ביונקים שזה עתה נולדו, אך מאבדים את היכולת הזו עם הגיל, אמר הסופר הבכיר פול שומאקר, PhD, פטריק מ. וביולוגיה מולקולרית, ורפואה ב האוניברסיטה הצפון מערבית בית הספר לרפואה פיינברג.
התחדשות תאי לב ביילודים
"בזמן הלידה, תאי שריר הלב עדיין יכולים לעבור חלוקת תאים מיטוטיים", אמר ד"ר שומאקר. "לדוגמה, אם הלב של עכבר שזה עתה נולד ניזוק כשהוא בן יום או יומיים, ואז אתה מחכה עד שהעכבר יהיה מבוגר, אם אתה מסתכל על אזור הלב שנפגע קודם לכן, לעולם לא היית יודע שהיה שם נזק".
במחקר הנוכחי, דר' שומאקר ושותפי הפעולה שלו ביקשו להבין אם קרדיומיוציטים של יונקים בוגרים יכולים לחזור למצב עוברי מתחדש.
מכיוון שקרדיומיוציטים עובריים שורדים על גלוקוז, במקום לייצר אנרגיה תאית דרך המיטוכונדריה שלהם, ד"ר שומאקר ושותפיו מחקו את הגן UQCRFS1 הקשור למיטוכונדריה בלבם של עכברים בוגרים, ואילצו אותם לחזור למצב דומה לעובר.
ממצאים מבטיחים לתיקון הלב
בעכברים בוגרים עם רקמת לב פגומה, החוקרים הבחינו שתאי הלב החלו להתחדש לאחר עיכוב UQCRFS1. התאים גם החלו לקלוט יותר גלוקוז, בדומה לאופן שבו תאי לב עובריים מתפקדים, על פי המחקר.
הממצאים מצביעים על כך שגרימת ניצול מוגבר של גלוקוז יכולה גם לשחזר חלוקת תאים וצמיחה בתאי לב בוגרים ועשויה לספק כיוון חדש לטיפול בתאי לב פגומים, אמר ד"ר שומאקר.
"זהו צעד ראשון ליכולת להתייחס לאחת השאלות החשובות ביותר בקרדיולוגיה: כיצד אנו גורמים לתאי לב לזכור כיצד להתחלק שוב כדי שנוכל לתקן לבבות?" אמר ד"ר שומאקר.
בהתבסס על תגלית זו, ד"ר שומאקר ושותפי הפעולה שלו יתמקדו בזיהוי תרופות שיכולות לעורר תגובה זו בתאי הלב ללא מניפולציה גנטית.
"אם נוכל למצוא תרופה שתפעיל את התגובה הזו באותו אופן שבו עשתה המניפולציה הגנטית, נוכל לבטל את התרופה לאחר שתאי הלב גדלו", אמר ד"ר שומאקר. "במקרה של ילדים עם HLHS, זה עשוי לאפשר לנו להחזיר את העובי התקין לדופן החדר השמאלי. זה יהיה מציל חיים".
הגישה יכולה לשמש גם למבוגרים שסבלו מנזק עקב התקף לב, אמר ד"ר שומאקר.
המחקר נתמך על ידי המכונים הלאומיים לבריאות מענקים HL35440, HL122062, HL118491 ו-HL109478.
