חוקרים מאוניברסיטת קיימברידג' השתמשו בבינה מלאכותית כדי לזרז את גילוי הטיפולים למחלת פרקינסון על ידי סקר מיליוני תרכובות, ובסופו של דבר לזהות חמישה מועמדים חזקים. שיטה זו מונעת בינה מלאכותית שיפרה את תהליך ההקרנה פי עשרה והפחיתה עלויות באופן דרסטי, מה שעלול להאיץ את הפיתוח של טיפולים חדשים לאוכלוסיית הפרקינסון העולמית הגדלה במהירות.
חוקרים מינפו שיטות בינה מלאכותית כדי להאיץ משמעותית את גילוי הטיפולים למחלת פרקינסון.
החוקרים, מאוניברסיטת קיימברידג', תכננו והשתמשו באסטרטגיה מבוססת בינה מלאכותית כדי לזהות תרכובות החוסמות את הגיבוש, או הצבירה, של אלפא-סינוקלאין, החלבון המאפיין את פרקינסון.
הצוות השתמש למידת מכונה טכניקות לסינון מהיר של ספרייה כימית המכילה מיליוני ערכים וזיהה חמש תרכובות חזקות ביותר לחקירה נוספת.
פרקינסון משפיע על יותר משישה מיליון אנשים ברחבי העולם, כאשר מספר זה צפוי לשלש עד 2040. אין כיום טיפולים משנים את המחלה עבור המצב. התהליך של סינון ספריות כימיות גדולות עבור מועמדים לתרופות – שצריך לקרות הרבה לפני שניתן יהיה לבדוק טיפולים פוטנציאליים על חולים – גוזל זמן רב ויקר מאוד, ולעתים קרובות אינו מוצלח.
שיפור יעילות ההקרנה עם למידת מכונה
באמצעות למידת מכונה, החוקרים הצליחו לזרז את תהליך המיון הראשוני פי עשרה ולהוזיל את העלות פי אלף, מה שעשוי לגרום לכך שטיפולים פוטנציאליים בפרקינסון מגיעים לחולים הרבה יותר מהר. התוצאות מדווחות בכתב העת ביולוגיה כימית של הטבע.
פרקינסון הוא המצב הנוירולוגי הצומח ביותר בעולם. בבריטניה, אחד מכל 37 אנשים החיים היום יאובחן עם פרקינסון במהלך חייהם. בנוסף לתסמינים מוטוריים, פרקינסון יכול להשפיע גם על מערכת העיכול, מערכת העצבים, דפוסי השינה, מצב הרוח והקוגניציה, ויכולה לתרום לירידה באיכות החיים ולנכות משמעותית.
חלבונים אחראים על תהליכים חשובים בתאים, אך כאשר אנשים חולים בפרקינסון, החלבונים הללו משתבשים וגורמים למוות של תאי עצב. כאשר חלבונים מתקפלים בצורה לא נכונה, הם יכולים ליצור אשכולות לא תקינים הנקראים גופי לוי, אשר מצטברים בתוך תאי המוח ומונעים מהם לתפקד כראוי.
"דרך אחת לחיפוש טיפולים פוטנציאליים לפרקינסון דורשת זיהוי של מולקולות קטנות שיכולות לעכב את הצטברות אלפא-סינוקלאין, שהוא חלבון הקשור קשר הדוק למחלה", אמרה פרופסור מישל ונדרוסקולו מהמחלקה לכימיה של יוסוף חמיד, אשר הוביל את המחקר. "אבל זהו תהליך שלוקח זמן רב – רק זיהוי מועמד מוביל לבדיקות נוספות יכול לקחת חודשים ואף שנים."
אמנם קיימים כיום ניסויים קליניים לפרקינסון, אך לא אושרה תרופה משנה מחלה, המשקפת את חוסר היכולת לכוון ישירות למולקולרית. מִין שגורמים למחלה.
זה היווה מכשול מרכזי במחקר פרקינסון, בגלל היעדר שיטות לזהות את המטרות המולקולריות הנכונות ולעסוק בהן. פער טכנולוגי זה פגע מאוד בפיתוח טיפולים יעילים.
חידושים בהקרנת תרופות חישובית
צוות קיימברידג' פיתח שיטת למידת מכונה שבה נבדקות ספריות כימיות המכילות מיליוני תרכובות כדי לזהות מולקולות קטנות שנקשרות לצברי העמילואיד וחוסמות את התפשטותן.
מספר קטן של תרכובות מהשורה הראשונה נבדקו לאחר מכן בניסוי כדי לבחור את מעכבי הצבירה החזקים ביותר. המידע שהושג ממבחנים ניסיוניים אלה הוזן בחזרה למודל למידת המכונה באופן איטרטיבי, כך שלאחר מספר איטרציות, זוהו תרכובות חזקות ביותר.
"במקום לסנן ניסיוני, אנחנו מסננים באופן חישובי", אמר ונדרוסקולו, שהוא מנהל שותף של המרכז למחלות מתקפלות. "על ידי שימוש בידע שרכשנו מההקרנה הראשונית עם מודל למידת המכונה שלנו, הצלחנו לאמן את המודל לזהות את האזורים הספציפיים במולקולות הקטנות הללו האחראיות לקישור, ואז נוכל לסנן מחדש ולמצוא מולקולות חזקות יותר."
בשיטה זו, צוות קיימברידג' פיתח תרכובות למיקוד כיסים על משטחי האגרגטים, שאחראים להתפשטות האקספוננציאלית של האגרגטים עצמם. תרכובות אלו חזקות פי מאות מונים, והרבה יותר זולות לפיתוח, מאלה שדווחו בעבר.
"ללמידה מכונה יש השפעה אמיתית על תהליך גילוי התרופות – היא מזרזת את כל התהליך של זיהוי המועמדים המבטיחים ביותר", אמר ונדרוסקולו. "עבורנו, זה אומר שאנחנו יכולים להתחיל לעבוד על מספר תוכניות גילוי תרופות – במקום רק אחת. כל כך הרבה אפשרי בזכות ההפחתה המאסיבית בזמן ובעלות – זו תקופה מרגשת".
המחקר נערך במעבדת הכימיה של הבריאות בקיימברידג', שהוקמה בתמיכת קרן ההשקעות של שותפות המחקר הבריטית (UKRPIF) כדי לקדם את התרגום של מחקר אקדמי לתוכניות קליניות.
