חוקרים זיהו שני סוגים של התכווצות תאית המשפיעים על התפשטות תאים סרטניים: אחד ששומר על צבירי תאים באמצעות מתח פני הרקמה ואחר המאפשר לתאים לפלוש לרקמות שכנות. המחקר שלהם מראה שמשחק הגומלין בין מצבי ההתכווצות הללו חיוני בקביעה האם תאים סרטניים יכולים להתנתק ולהפוך לפולשניים, מה שעלול להגביר את הסיכון לגרורות. קרדיט: twoday.co.il.com
האופן שבו תאים סרטניים מושכים זה בזה קובע אם הם יכולים לנדוד למקום אחר בגוף.
ההבנה כיצד תאים סרטניים מתפשטים מגידול ראשוני חשובה מכל מספר סיבות, כולל קביעת האגרסיביות של המחלה עצמה. תנועת התאים לתוך המטריצה החוץ-תאית (ECM) של הרקמה השכנה היא שלב חיוני בהתקדמות הסרטן המתאם ישירות להופעת גרורות.
במאמר שפורסם היום ב APL ביו-הנדסהמאת AIP Publishing, צוות חוקרים מגרמניה וספרד השתמש בפאנל קו תאי סרטן השד ובשתלי גידול ראשוניים מחולי סרטן השד וצוואר הרחם כדי לבחון שני מצבי התכווצות תאית שונים: אחד שיוצר מתח פני רקמה קולקטיבי ששומר על אשכולות תאים קומפקטיים ועוד, כיוונית יותר, התכווצות המאפשרת לתאים למשוך את עצמם לתוך ה-ECM.
"התמקדנו בשני פרמטרים, כלומר היכולת של התאים למשוך את סיבי ה-ECM וליצור כוחות מתיחה וביכולת שלהם למשוך זה את זה, ובכך ליצור מתח פני רקמה גבוה", אמרה המחברת אליאן בלו. "קישרנו כל תכונה למנגנוני התכווצות שונים ושאלנו כיצד הם קשורים לבריחת תאים סרטניים ולאגרסיביות של הגידול".
שני השתלי גידול מולריאני מעורב ממאירים ברשת קולגן. שני חלקי הגידול נצמדו לרשת הקולגן והתחילו למשוך את סיבי הקולגן, מה שגרם לתזוזות ויישור קולגן נרחבים, לצד בריחת תאים של תאים עם התכווצות דומיננטית מבוססת סיבי סטרס. מבנה הגבול החד והחלק של שני החלקים מצביע עוד יותר על מתח פני רקמה חזק המעכב בריחת תאים עבור תאים עם התכווצות קורטיקלית דומיננטית. קרדיט: סטפן גרוסר, פרנק סאואר ואליאן בלו
הצוות מצא שתאים אגרסיביים יותר מושכים חזק יותר את ה-ECM מאשר את עצמם בעוד שתאים לא פולשניים מושכים בעצמם חזק יותר מאשר את ה-ECM – וכי התנהגויות המשיכה השונות מיוחסות למבנים שונים של שלד ציטו-האקטין בתוך התאים. תאים פולשניים משתמשים בעיקר בסיבי סטרס של אקטין – צרורות אקטין עבים המשתרעים על התא – כדי ליצור כוחות על סביבתם, בעוד שתאים לא פולשניים מייצרים כוחות דרך קליפת האקטין שלהם, רשת דקה ישירות מתחת לממברנת התא.
המחקר הראה שלא הגודל הכולל של מצבי ההתכווצות הללו, אלא המשחק ביניהם הוא שקובע את פוטנציאל הבריחה של התא. ניסויים עם תאים פולשניים בינוניים בלבד הוכיחו שהכוח הכולל שתאים אלו מייצרים על סיבי ה-ECM דומה לזה של תאים לא פולשניים, אך הם עדיין יכולים לנתק ולפלוש ל-ECM, דבר שאינו אפשרי עבור תאים לא פולשניים.
"לתאים הלא פולשניים יש עדיין התכווצות קליפת המוח גבוהה, השומרת אותם יחד, בעוד שלתאים הפולשניים המתונה יש התכווצות קליפת המוח כמעט נעלמת", אמר בלאות. "אז לא הרבה מעכב אותם למרות שהם מושכים הרבה יותר חלשים בסיבי ה-ECM."
המדידות של הצוות עם השתלי גידול חיוניים שמקורם במטופל אישרו את הממצאים שלהם מניסויי קו התא. כאן, מספר התאים עם התכווצות קליפת המוח גבוהה ירד במהלך התקדמות הגידול.
"זה עוד מצביע על כך שהיכולת של התאים למשוך זה את זה ולהחזיק את עצמם מקובצים יחד הופכת חלשה יותר ככל שהגידול גדל, מה שעלול להגביר את הסיכון לגרורות."
