מדענים מצביעים על הגורם העיקרי לרגישות יתר חושית באוטיזם

רגישות יתר חושית בעכברים עם מוטציות Grin2b קשורה להיפראקטיביות בקליפת המוח הקדמית ולקישוריות מוגברת בכל המוח.

צוות מחקר בראשות המנהלת קים אונג'ון מהמרכז לתפקוד לקוי מוח סינפטי ומנהלת קים סיונג-גי מהמרכז לחקר הדמיה במדעי המוח במכון למדע בסיסי (IBS) זיהה את הגורם העיקרי לרגישות יתר חושית בהפרעות בספקטרום האוטיסטי ( ASD).

אוטיזם משפיע על כ-1 מתוך 36 אנשים ומסומן על ידי אתגרים משמעותיים באינטראקציה חברתית ובתקשורת. כ-90% מחולי האוטיזם סובלים גם מרגישות יתר חושית חריגה המשפיעה עמוקות על תפקודם היומיומי. רגישות יתר זו גורמת לתגובות מוגזמות או מופחתות לגירויים תחושתיים נפוצים כגון קול, אור ומגע, מה שמוביל ללחץ ניכר ולנסיגה חברתית נוספת. אזור המוח המדויק שאחראי לחוסר תפקוד חושי זה אינו ידוע, מה שמפריע למאמצי הטיפול.

חוקרי IBS חקרו מודל עכבר ASD עם מוטציה ב- Grin2b גן, המקודד לתת-היחידה GluN2B של קולטני NMDA. קולטני NMDA, סוג של קולטן לגלוטמט במוח, זכו לתשומת לב בהקשר של אוטיזם בשל תפקידם המכריע בהעברה סינפטית ובפלסטיות עצבית. ההשערה הייתה כי Grin2b מוטציה גנטית בעכברים תגרום לפנוטיפים דמויי ASD, כולל הפרעות תחושתיות, וכי מנגנונים מוחיים מסוימים עשויים למלא תפקידים חשובים.

תגליות מפתח ומחקר עתידי

החוקרים עקבו אחר פעילות עצבית וקישוריות תפקודית במוחם של עכברים אלה באמצעות סמנים תלויי פעילות והדמיית תהודה מגנטית פונקציונלית (fMRI). בעכברים אלה גילו החוקרים פעילות עצבית מוגברת בקליפת המוח הקדמית (ACC). ה-ACC הוא אחד מאזורי קליפת המוח מסדר גבוה יותר שנחקרו בהרחבה עבור תפקודים מוחיים קוגניטיביים ורגשיים, אך לא נחקר לאי תקינות תחושתיות הקשורות למחלות מוח.

מעניין שכאשר עוכבה ההיפראקטיביות של נוירוני ACC באמצעות שיטות כימוגנטיות, רגישות יתר חושית נורמלה, מה שמעיד על התפקיד המרכזי של היפראקטיביות ACC ברגישות יתר חושית הקשורה לאוטיזם.

הבמאי קים אונג'ון קובע, "מחקר חדש זה מדגים את המעורבות של קליפת המוח הקדמית (ACC), אשר ידועה בקשר העמוק שלה עם תפקודים קוגניטיביים וחברתיים, ברגישות יתר חושית באוטיזם."

ההיפראקטיביות של ה-ACC הייתה קשורה גם לקישוריות התפקודית המשופרת בין ה-ACC ואזורי מוח אחרים. מאמינים שגם היפראקטיביות וגם קישוריות ההיפר-קישוריות של ה-ACC עם אזורי מוח שונים אחרים קשורים לרגישות יתר חושית בעכברים עם מוטציה של Grin2b.

הבמאי Kim Seong-Gi אומר, "מחקרים קודמים ייחסו נוירונים היקפיים או אזורי קליפת המוח העיקריים כחשובים לרגישות יתר חושית הקשורה ל-ASD. מחקרים אלה התמקדו לעתים קרובות רק בפעילות של אזור מוחי בודד. לעומת זאת, המחקר שלנו חוקר לא רק את הפעילות של ACC אלא גם את ההיפר-קישוריות בכל המוח בין ה-ACC לבין אזורי מוח שונים בקליפת המוח/תת-קורטיקל, מה שנותן לנו תמונה מלאה יותר של המוח."

החוקרים מתכננים לחקור את המנגנונים המפורטים העומדים בבסיס הפעילות הסינפטית המעוררת המוגברת והקישוריות הנוירונית. הם חושדים שהיעדר ביטוי Grin2b עלול לעכב את התהליך התקין של היחלשות וגיזום סינפסות שפחות פעילות, כך שסינפסות פעילות יותר יחסית יכולות להשתתף בחידוד מעגלים עצביים באופן תלוי פעילות. תחומי עניין אחרים של מחקר הם חקר התפקיד של ACC בדגמי עכברים אחרים של ASD.

המחקר מומן על ידי המכון למדע יסוד.