SciTechDaily

ניקולס

מדענים מפתחים שיטה חדשה פוטנציאלית לבלימת התקדמות מחלת האלצהיימר

חוקרים בקמפוס הרפואי של אוניברסיטת קולורדו גילו שעיכוב חלבון Mdm2 באמצעות תרופה בשם נוטלין מונע את ההרס הסינפטי הקשור למחלת האלצהיימר, ומציע דרך חדשה ומבטיחה לטיפול. גישה זו, החורגת מאסטרטגיות מסורתיות המתמקדות בהסרת רובד עמילואיד, עשויה לעצור את התקדמות המחלה והיא אמורה לעבור ניסויים נוספים במודלים של בעלי חיים.

חוקרים ב-CU Anschutz גילו שיטה פוטנציאלית חדשה למקד את המחלה.

מדענים בקמפוס הרפואי של אוניברסיטת קולורדו אנצוץ גילו שעיכוב של חלבון חיוני יכול לעצור את הנזק לסינפסות ולעמודי השדרה הדנדריטים הנצפים לעתים קרובות ב אלצהיימר מַחֲלָה.

המחקר, שכותבו הראשון הוא טיילר מרטינז, סטודנט לתואר שלישי בפרמקולוגיה ורפואה מולקולרית. תוכנית בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת קולורדו, פורסמה לאחרונה בכתב העת eNeuro.

החוקרים, באמצעות נוירונים של מכרסמים, גילו כי התמקדות בחלבון בשם Mdm2 עם תרופה ניסיונית לסרטן המכונה נוטלין, עצרה פפטידים עמילואיד-b נוירוטוקסיים המצטברים במחלת אלצהיימר (AD) כתוצאה מגיזום יתר של סינפסות.

"ליקויים קוגניטיביים הקשורים ל-AD מתואמים עם עמוד שדרה דנדריטי ומעורר סינפסה אובדן, במיוחד בתוך ההיפוקמפוס", אמר המחבר הבכיר של המחקר פרופסור מארק דל'אקווה, דוקטורט, סגן יו"ר המחלקה לפרמקולוגיה בבית הספר לרפואה של CU.

הבנת המנגנון

Dell'Acqua אמר כי חיתוך עודף של סינפסות עמוד השדרה הדנדריטיות הוא נורמלי במוח שלאחר הלידה, אך יכול להיות מואץ בצורה חריגה בAD וגורם לאובדן זיכרון ולמידה.

"כאשר החלבון הזה Mdm2 מופעל בצורה לא מתאימה זה מוביל לגיזום של הסינפסות כאשר עמילואיד-b קיים", אמר. עמילואיד-b הוא המרכיב העיקרי של פלאק עמילואיד המצוי במוחם של אלו עם AD. "כאשר השתמשנו בתרופה המעכבת Mdm2 על הנוירונים, היא חסמה לחלוטין את אובדן עמוד השדרה הדנדריטי שהופעל על ידי עמילואיד-b. אז העיכוב של החלבון הזה פועל בבירור."

קוצים דנדריטים בולטים מדנדריטים, מרכיב של נוירונים, ומקבלים אותות סינפטיים שהם קריטיים בלמידה ובזיכרון.

פוטנציאל לטיפולים חדשים ב-AD

Dell'Acqua, מנהל המרכז לנוירוטכנולוגיה בבית הספר לרפואה של CU, ציין שחלק גדול מהמחקרים בטיפולים ב-AD נוטה להתמקד במיגור פלאק עמילואיד במוח.

"יש שאלות אם טיפול אנטי-עמילואיד הוא הכלי והסוף של הטיפול ב-AD", אמר. "גם אם אתה יכול לסבול את העלות הגבוהה, האפקטיביות מוטלת בספק. אנו אומרים שייתכן וניתן גם להתערב בתהליך על ידי חסימת חלק מההשפעות של עמילואיד-b. ואתה יכול להתערב על ידי מיקוד Mdm2."

השלב הבא הוא קביעה אם הם יכולים לחסום את התקדמות AD במודל של בעלי חיים. אם כן, ניסויים בבני אדם עשויים להתרחש בעתיד. תרופות המכוונות ל-Mdm2 כבר פותחו ונמצאות בניסויים קליניים לסרטן אך עדיין זקוקות לאישור ה-FDA.

"זהו צעד ראשון מעודד שנותן לנו הובלה חדשה להמשיך", אמר Dell'Acqua.

ניקולס